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病理学知识点3（第3页）

12病理变化

眼观：

器官肿大，被膜紧张，边缘变钝，混浊而无光泽，像开水烫过一样，颜色为土黄色，切面隆起，边缘外翻，结构模糊。

光镜下：细胞体积大，胞浆内出现大量淡红色的微细颗粒。

电镜下：颗粒是肿胀的线粒体，内质网和高尔基体。

肝颗粒变性：肝细胞体积明显肿大，胞浆内充满淡红色的颗粒物，肝细胞索增宽，互相挤压，肝窦变窄，甚至闭锁，故而眼观肝脏肿大，土黄色。

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肾颗粒变性：肾小管上皮细胞肿大，突入管腔，使管腔变形，胞浆混浊，充满淡红色颗粒状物，有的细胞核模糊不清。

13结局和影响

结局：颗粒变质是最常见，最轻微的细胞变性，病因消除能恢复正常，继续展则生水泡变性和脂肪变性。

影响：变性器官机能降低，心肌收缩力减弱，肝合成，解毒功能降低，肾小管再吸收功能障碍。

2水泡变性

1水泡变性又称空泡变性，以胞浆内出现水泡为特征。

2颗粒变性展为水泡变性，是不同的展阶段。

3镜下：胞体肿大，胞浆内出现大小不一的水泡（空泡）细胞呈蜂窝状或网状，水泡融合成大水泡，严重时整个细胞为水分所充盈，胞浆空白，像气球状，故称气球样变。

二、脂肪变性

1概念：细胞浆内出现大小不等的游离脂肪小滴，在刮片过程中脂肪被二甲苯溶解，石蜡切片中脂滴为圆形空泡。见于心，肝，肾，最易生。

2病机理：肝脏是脂肪代谢的枢纽，易生脂肪变性中性脂肪合成过多，从肠道吸收的脂肪酸过多或饥饿时对脂肪组织分解释放的脂肪酸过多造成。肝内合成脂肪过多，过了肝的氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，蓄积在肝细胞内，生脂肪变性。

22脂蛋白合成障碍

1脂肪+蛋白质+磷脂+胆固醇→脂蛋白

2缺乏蛋白质，磷脂，组成磷脂的胆碱，蛋氨酸（合成胆碱的原料）合成脂蛋白障碍。

3肝脏不能将合成的脂肪运输出去

4脂蛋白在内质网内合成。化学毒物（酒精，14，毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性。

23脂肪酸利用障碍

231病因：肝炎，肝中毒或缺氧等肝细胞酶活性降低，脂肪酸的氧化障碍，酯化障碍，引起脂肪酸在细胞内堆积。

232病理变化

眼观：器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，黄色或灰黄色，质地脆软，触之有油腻感。切面结构模糊。

镜检：肝细胞浆内出现大小不等的球形脂滴，严重的肝

脂肪变性，脂滴弥散分布于整个肝小叶，肝小叶正常结构消失，与脂肪组织相似，称脂肪肝。

心脏脂肪变性：心肌松软，在心外膜下和心室乳头肌出现黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，如：虎皮斑纹，称为虎斑心，见于口蹄疫，中毒，贫血等。

肾脏脂肪变性→苏丹3染色

3结局和影响

1轻度变性病因消除可恢复，严重脂变（变性）细胞常展为坏死

2影响器官功能：心肌收缩力↓肝脏功能↓

三、透明变性（又叫玻璃样变性）

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